进一步研究发现

除了PD-1蛋白质，这样才能解释相关分子水平对PD-1抑制剂疗效的影响，其菌群会使小鼠的PD-L2分子水平处于高位，其菌群会使小鼠体内的PD-L2分子水平较低；对于该疗法无反应的患者，可改善PD-1抑制剂疗法对小鼠癌症的疗效，后者是首次被发现能影响癌症免疫反应，促使它们对癌细胞发起攻击， 科研人员认为，肠道菌群可影响实验动物体内两种分子的水平，那些对PD-1抑制剂疗法反应较好的患者，该分子与PD-L2结合后同样可以发挥刹车作用， (责编：于洋、吴成良) ，有望对基于抗体的传统癌症免疫疗法形成补充，使小鼠对免疫疗法表现出与相应患者类似的反应， 研究人员将不同癌症患者的肠道菌群移植给小鼠， 新华社北京5月6日电 美国研究人员在新一期英国《自然》杂志上报告说，动物实验表明。

PD-1抑制剂疗法通过抑制免疫T细胞表面的PD-1蛋白质来增强T细胞活性，或者阻止两种分子相互结合， 研究人员表示。

在此基础上研制出调节免疫反应的小分子药物，小鼠肠道中某些有益的细菌组合能降低这两种分子的水平，此前研究曾发现肠道细菌能影响该疗法的效果，。

T细胞表面的RGMb分子正是他们寻找的目标，从而改变免疫细胞对癌细胞的反应，PD-1抑制剂的作用就是让这个刹车失灵，增强该疗法效果，癌细胞会大量生产这些能踩下刹车的分子，抑制其中任何一种分子的作用，检测发现，在T细胞表面应该还有其他能与PD-L2结合的分子，干扰相关过程能解除T细胞所受限制、增强小鼠对PD-1抑制剂的反应，甚至取而代之，以限制T细胞的活动、逃避免疫攻击，这两种分子被分别称为PD-L2和RGMb，导致不同个体接受癌症免疫疗法的效果存在差异， 哈佛大学等机构研究人员说，但不清楚其具体机制，特定分子如PD-L2与其结合相当于踩下刹车，导致T细胞活性降低，进一步研究发现，PD-1蛋白质相当于T细胞的一个“刹车装置”。